《药理学》第七版 杨宝峰著 课后答案 人民卫生出版社
《药理学》第七版 杨宝峰著 课后答案 人民卫生出版社
1.促进药物生物转化的主要酶系统是什么？（第2 章P12）
细胞色素P450 单氧化酶系
2.竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂对激动药量效曲线影响如何？（第3 章P31）
①竞争性拮抗药能可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。（与激动药竞争相同受体，其
结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位。）
②非竞争性拮抗药不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。（与激动药并用
时，可使亲和力与活性均降低）（图见书本P32 或者课件）
3.毛果芸香碱的主要药理作用、作用机制和用途（第6 章P61-62）
（一）药理作用及机制
1.眼
(1)缩瞳:（+）M 受体，瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。
(2)降低眼内压:缩瞳,虹膜向中心拉紧,虹膜根部变薄,前房角间隙扩大,房水易于经滤帘进入巩
膜静脉窦（即房水流通），使眼内压下降。
(3)调节痉挛:激动睫状肌M受体,睫状肌收缩,晶状体悬韧带松弛,晶状体变凸,屈光度增加,视
远物模糊,视近物清楚。
2.腺体：促进汗腺,唾液腺分泌。
（二）临床应用
1.治疗青光眼：眼内压升高是青光眼主要特征，可致头痛、视力减退；本品易透过角膜，作
用迅速、温和、短暂数分钟后可降低眼内压。
2.虹膜炎：与扩瞳药交替应用防止虹膜与晶状体粘连
3.解毒：抢救阿托品等抗胆碱药中毒
4.简述新斯的明的主要用途。 （第7 章P67）
临床应用
①重症肌无力（自身免疫性疾病，机体对自身突触后运动终板的Ach 受体产生抗体， Ach
受体数目减少。） ［增加Ach 的三个途径： (-)AChE;直接(+)NM-R; (+)运动N 末梢释放Ach］
②术后腹气胀和尿潴留（促进排气和排尿）
③阵发性室上性心动过速
④解救筒箭毒碱和阿托品中毒
5.简述有机磷酸酯类中毒的机制。 （第7 章P68）
有机磷酸酯类的中毒机制
亲电性的磷与AchE 酯解部位的丝氨酸的羟基中的氧(亲核性)共价结合 →磷酰化AchE（不
能自行水解）→AchE 丧失活性→ACh 大量积聚→一系列中毒症状
（若不及时抢救，AchE 会在几分钟或几小时内“老化”）
6.简述阿托品的主要临床应用及其药理作用依据。（第8 章P72-75）
（一）药理作用：
竞争性拮抗Ach 或胆碱受体激动药对M 受体的激动作用（M1、M2、M3）。
阿托品与M胆碱受体结合后，由于其本身内在活性小，一般不产生激动作用，却能阻断Ach
或胆碱受体激动药与受体结合，从而拮抗了它们的作用。大剂量对N1 受体也有阻断作用。
1.解除平滑肌痉挛：松驰多种内脏平滑肌
特点： 对过度活动或痉挛的平滑肌松弛作用较显著；
胃肠（最强）>膀胱>胆管.输尿管.支气管.
2.（-）腺体分泌：唾液腺.汗腺（最敏感）>呼吸道腺体>胃腺（影响较小）.
3.眼：强而持久
(1) 扩瞳：阻断虹膜括约肌M受体.松弛瞳孔括约肌
(2) 眼内压升高：扩瞳→虹膜退向四周边缘→前房角变窄→阻碍房水回流（至巩膜静脉窦）
→眼内压升高
(3) 调节麻痹：睫状肌松弛（退向外缘）→悬韧带拉紧→晶状体变扁平→屈光度降低→视
近物模糊，视远物清楚.
4 心血管系统：
(1) 治疗量可见短暂的心率减慢，血压、心输出量不变。（阻断突触前膜M1R，减弱Ach
对递质释放的负反馈抑制）；较大剂量心率加快，传导加快。（阻断窦房结M２R，解除迷走
神经对心脏抑制→心率加快）
(2)治疗量阿托品对血管和血压无明显影响；大剂量解除小血管痉挛，扩张血管（皮肤），
改善微循环，可能是阿托品的直接扩血管作用
5 中枢神经系统：
（1）较大剂量（1～2mg)可轻度兴奋延脑和大脑。
（2）治疗量（0.5~1mg）：轻度兴奋延髓及高级中枢而引起弱的迷走神经兴奋作用
（3）更大剂量（5mg ）：中枢兴奋增强，引起烦躁不安、谵妄等反应
（4）中毒剂量（>10mg),由兴奋转入抑制（昏迷等）：（幻觉→惊厥→过度兴奋→抑制，昏迷）
（二）临床应用
1.解除平滑肌痉挛：使用于各种内脏绞痛：胃肠绞痛>膀胱刺激症>胆绞痛和肾绞痛（胆、
肾绞痛常与镇痛药哌替啶合用)。
2.抑制腺体分泌：（1）全身麻醉给药（防止呼吸道阻塞和吸入性肺炎发生）（2）严重盗汗
和流涎症
3.眼科用药：虹膜睫状体炎；验光配镜
4.缓慢型心律失常：迷走神经过度兴奋引起的房室阻滞、窦房阻滞等缓慢型心律失常。
5.抗休克：暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的`休，大剂量治疗，能解除血管
痉挛，舒张外周血管，改善微循环。伴高热或心率过快者不宜用。
6.解救有机磷酸酯类中毒：对抗M 样作用
7.何谓骨骼肌松弛药？分类和代表药.（第九章P81）
（一）骨骼肌松弛药概念
骨骼肌松弛药又称NM受体阻断药,能作用于神经肌肉接头后膜的NM胆碱受体,产生神经肌肉
阻滞的作用,故亦称神经肌肉阻滞药,为全麻用药的重要组成部分。
（二）分类和代表药
一、非除极化性(竞争性肌松药)-----筒箭毒碱
二、除极化肌松药-----琥珀胆碱
第10 章：（P85-95）
8.列举各类肾上腺素受体激动药的代表药。（P87）
分类及代表药
1. α受体激动药
α1、α2 受体激动药 去甲肾上腺素、间羟胺
α1 受体激动药 甲氧明
α2 受体激动药 可乐定
2. β受体激动药
β1、β2 受体激动药 异丙肾上腺素
β1 受体激动药 多巴酚丁胺
β2 受体激动药 沙丁胺醇
3. α、β受体激动药 肾上腺素、麻黄碱
4. α、β、DA 受体激动药 多巴胺
9.简述多巴胺的主要药理作用。（P91）
多巴胺（DA）：主要激动α、β和外周的多巴胺受体。口服易在肝肠中代谢，一般静脉滴注。
不易透过BBB。
[药理作用] 选择性激动多巴胺受体、α受体和β1 受体。
1.兴奋心脏
(1)直接激动β1 受体(2)促进神经末梢释放NA.
2. ①心血管：冠状血管、肾血管、肠系膜血管处存在D1R
（1）低浓度：激动DA 受体, 激活AC，cAMP ↑，血管舒张。（肾.肠系膜和脑血管及冠状
动脉舒张）
（2）高浓度：激动β1R，心肌收缩力↑，心输出量↑（心脏）
（3）继续给药：激动αR→血管收缩→总外周阻力↑→血压↑（可被αR 阻断药拮抗）
②血压：收缩压↑，舒张压基本不变，脉压↑（激动α受体,皮肤粘膜及骨骼血管收缩,
收缩压升高,舒张压略升高或不变.）
3.肾脏
（1）低剂量，舒张血管，肾血流量↑滤过率↑
（2）排钠利尿：直接抑制小管对Na+重吸收,排钠利尿.
（3）大剂量，激动肾血管的αR，使肾血管收缩
10.简述β 受体阻断药的主要药理作用和临床应用（P99-102）
βR 阻断药：能与去甲肾上腺素能神经递质or Adr 受体激动药竞争βR，从而拮抗β型拟肾
上腺素作用。
[共同特点]
1.β受体阻断作用
2.内在拟交感活性
3.膜稳定作用
[药理作用]
1、βR 阻断作用
（1）心血管系统
1）心脏：
阻断心脏β1R，心率↓，心肌收缩力↓，心输出量↓,心肌耗氧量↓。（对正常人休息时心脏
几无影响，对交感N 张力增强（运动、应激和某些病理状态）明显抑制）
2）延缓心房和房室结的传导，房室传导时间↑
3）血管：肝肾骨骼肌血流量↓ 阻断β2R，心输出量↓，反射性兴奋交感神经，血管收缩。
（2）支气管平滑肌：
阻断β2R, 使平滑肌收缩，呼吸道阻力↑对哮喘患者可诱发或加重哮喘发作。（β1R 较弱）
（3）代谢：抑制交感神经兴奋引起的脂肪分解; 减弱AD 引起的升血糖反应.（脂肪分解与
激动β1R ，β3R 有关，肝糖原分解与与激动α1R ， β2R 有关）
（4）抑制肾近球细胞的β1R，抑制肾素释放
2、内在拟交感活性（ISA，intrinsic sympathomimetic activity）
某些βR 阻断药与βR 结合后，除了阻断βR 外，还能部分激动βR 的作用，称为内在拟
交感活性。（如吲哚洛尔和醋丁洛尔.）
优点：抑制心收缩力，减慢心率和收缩支气管作用弱于其他不具ISA 的药物
3、膜稳定作用
能降低细胞膜对Na+,K+等阳离子的通透性，稳定心肌细胞膜，则降低其兴奋性和延长有效
不应期—抗心律失常。但治疗作用与膜稳定作用无关.
4、其他：减少房水生成，降低眼内压（噻吗洛尔）0.25% or 0.5%滴眼——治疗青光眼
普萘洛尔抗血小板聚集作用
[临床应用]
1、过速型心律失常、高血压病。
2、心绞痛、心肌梗塞。
3、青光眼。
4、偏头痛
5、高血压
6、充血性心力衰竭
7、其他：a. 甲亢和甲亢危象的辅助治疗及甲亢的术前准备（甲状腺功能亢进的辅助治疗：
普萘洛尔）减轻症状（病人βR 增多，对儿茶酚胺反应性增高）b.青光眼（噻吗洛尔）
答案： 第一部分 第二部分
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